VITILIGO EUROPEAN TASK FORCE, BARCELLONA 2006

Da sinistra: Karen Schallreuter (Germany), David Gawrodger, Maxine Whitton (Great Britain) Alida DePase, Mauro Picardo, Silvia Moretti (Italy), Wiete Westerof, G.P.W. Van der Veen (Holland), Yvon Gauthier, Alain Taieb (France), Nanjia Vangeel (Belgium), Agustin Alomar (Spain), Adrian Tanew (Austria), Mario Pelliciotta.

 

Rapporto di Dot Bennet per ARIV
(Associazione Italiana Ricerca e Informazione per la Vitiligine). 

Fino a qualche tempo fa la vitiligine rappresentava un argomento marginale anche nell’ambito dei Congressi della European Society Pigment Cell Research (ESPCR) ed erano pochi i ricercatori che si occupavano di questa patologia.

Nel corso del 13° Congresso ESPCR (Barcellona 2006) la ricerca sulla vitiligine è stata invece finalmente protagonista di due sessioni plenarie e di un Symposium.

Alain Taieb (Bordeaux) ha riportato i risultati dell’attività della European Vitiligo Task Force. Il gruppo di dermatologi e ricercatori europei che ne fanno parte ha postole basi per il coordinamento e la costituzione di un network di ricerca clinica per la vitiligine. Il Prof. Taieb e il Prof. Picardo sono i Fondatori e coordinatori della VETF (Vitiligo European Task Force).

Grazie al lavoro della Task Force, si è arrivati alla definizione della malattia stessa e alla standardizzazione dell’approccio diagnostico basato sulla stima dell’estensione, dell’evoluzione e dello staging della lesione. Tali criteri possono essere utilizzati per impostare e comparare i diversi protocolli  terapeutici. Attualmente infatti è difficile predire l’efficacia terapeutica delle differenti terapie proprio a causa dell’ampia disomogeneità dei criteri valutativi. I metodi standardizzati sono piuttosto semplici e sono stati testati in occasione di vari workshops con i pazienti; sono ora previsti test di validazione su larga scala. Per utilizzarli è necessario un apposito training dei medici.

E’ emersa anche la necessità di interagire con specialisti di ogni parte del mondo ed estendere il processo di validazione anche nei paesi extra-europei. Un rapporto tecnico su questo lavoro condotto dalla VETF è appena stato pubblicato (1).

Mauro Picardo (Roma) nel corso di una panoramica sulla attuale ricerca, ha messo in evidenza un incremento significativo della ricerca sperimentale, sia per quanto riguarda gli studi sul ruolo del sistema immunitario (responsabile in prima battuta delle difese dell’organismo) nella vitiligine sia sui possibili metabolismi compromessi a livello dei melanociti e dell’intero organismo. E’ stato inoltre sottolineato il ruolo della biologia di base nella ricerca in vitro sulla vitiligine, con particolare riferimento ai metodi per la coltura dei melanociti. Ha posto l’accento sul possibile ruolo dell’asse MAPK-MITF nella compromissione funzionale dei melanociti. E’ seguito quindi un dibattito sia sulla ricerca clinica sia sulla ricerca sperimentale.

Per la ricerca in vitro, Silvia Moretti (Firenze) ha esaminato una proteina chiamata PAR2,presente sulla superficie di cellule normali epidermiche e necessaria ai melanociti per trasferire il pigmento che determina il colore della pelle. Nei pazienti con vitiligine la quantità di PAR2 è più bassa, e questo potrebbe compromettere non tanto la produzione quanto il trasferimento del pigmento. Forse i melanociti mancano, e senza di loro le  cellule della pelle non possono produrre PAR2.

Jasper Van den Boom (Amsterdam) ha presentato dati sperimentali in grado di confermare il ruolo patogenetico di una disregolazione immunologica nella scomparsa dei melanociti. Il gruppo di Amsterdam aveva precedentemente dimostrato che i linfociti, cellule del sistema immunitario, possono essere isolati dalla cute perilesionale e sono capaci di riconoscere in maniera specifica i melanociti. Questi linfociti, melanociti-specifici, sono in grado inoltre di determinare la morte dei melanociti in vitro.

Per quanto riguarda gli aspetti più prettamente clinici, Agustin Alomar (Barcellona) ha riportato la propria esperienza con il laser ad eccimeri. La sua efficacia sembra promettente. L’esame al microscopio delle aree di repigmentazione indica che i melanociti in grado di moltiplicarsi provengono dai follicoli piliferi. Il meccanismo della repigmentazione è tuttora sconosciuto ma potrebbe essere molto simile a quello determinato dagli UV in genere. Il vantaggio  del laser ad eccimeri è rappresentato dalla possibilità di focalizzare il raggio UV su zone molto piccole (ad esempio vicino all’occhio).

Durante il Vitiligo Symposium, Alomar è intervenuto nuovamente ribadendo l’efficacia del trattamento con la Kellina in associazione con gli UV o con l’esposizione al sole. In base all’esperienza clinica di Alomar, la kellina è meno tossica degli psoraleni usati nella PUVA-terapia.

Anche Overbeck (Madrid) ha riportato la propria esperienza con il laser ad eccimeri esponendone i limiti e i benefici. La repigmentazione appare modesta sulle mani o nelle forme di vitiligine segmentale, ma può essere soddisfacente su piccole aree e/o in combinazione con l'immunomodulatore Protopic e con gli antiossidanti. A.Fongers (Amsterdam) ha presentato i risultati del"minigrafting" ovvero del trapianto di piccoli lembi di cute nelle lesioni vitiligoidee.Questo approccio può essere scelto solo nelle forme stabili e non progressive. In base alla casistica di Fongers, circa la metà dei pazienti con vitiligine generalizzata e quasi il 90% dei pazienti con vitiligine segmentaria hanno ottenuto, dopo il grafting, una buona o eccellente ripigmentazione persistente nel tempo.

Paula Eves (Sheffield) ha riportato i risultati della ricerca riguardante un altro metodo di trapianto. I melanociti vengono coltivati su una speciale membrana artificiale, in presenza di cheratinociti, in in modello di cute ricostituita da reimpiantare in toto nelle aree depigmentate dopo opportuna espansione in vitro.

E' seguito quindi un lungo dibattito sui possibili meccanismi eziopatogenetici.

Muriel Cario-Andrè (Bordeaux) ha messo in evidenza come i melanociti perilesionali sono caratterizzati da una ridotta adesione alla membrana basale.

MU-Hyoung-Lee (Seoul) ha posto l’accento sul possibile background genetico nella vitiligine focalizzando l’attenzione sugeni correlati a GST. Si tratta di geni coinvolti nella protezione contro lo "stress ossidativo", un meccanismo di danno cellulare che sembra contribuire alla perdita di melanociti in corso di vitiligine. Il gruppo di Seoul ha rilevato che nella popolazione coreana un gene in particolare (GSTM1) è poco espresso nei pazienti di vitiligine. Maria Lucia Dell’Anna (Roma) ha riportato i risultati dello studio in vitro sul possibile ruolo patogenetico di una alterazione primitiva delle membrane cellulari. I melanociti dei soggetti con vitiligine sono caratterizzati da una diversa distribuzione e da un diverso contenuto di alcune componenti strutturali delle membrane. Questa alterazione potrebbe supportare la teoria dello stress ossidativo quale possibile meccanismo responsabile della scomparsa dei melanociti dei soggetti con vitiligine.

Infine, Yvon Gauthier (Bordeaux) ha fatto il punto su una particolare forma di vitiligine segmentaria ovvero la vitiligine segmantaria del viso con interessamento dell’area del nervo trigemino, responsabile della sensibilità del viso. Uno, due o tutti e tre i rami del trigemino possono essere coinvolti. Questa osservazione supporta un'altra ipotesi patogenetica, secondo la quale un'insolita attività di un particolare nervo (forse il rilascio di alcuni mediatori a livello delle terminazioni nervose) può essere responsasbile del danno o della morte dei melanociti.

Rapporto di Dot Bennet per ARIV (Associazione Italiana Ricerca e Informazione per la Vitiligine).

Traduzione di Alida DePase

 

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1. Taïeb, A. & Picardo, M. The definition and assessment of vitiligo:
a consensus report of the Vitiligo European Task Force.
Pigment Cell Res. 20, 27-35 (2007).